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LAS ENSIMAS 1ra parte

LAS ENSIMAS EN EL DISNOSTICO CLINICO.
EL principio de la enzimología encuentran aplicación práctica en el laboratorio clínico en la medición de los niveles enzimáticos de las concentraciones de sustrato en plasma y tejidos de los individuos enfermos.

El fundamento racional de la medición de actividades enzimáticas en plasma se basa en la premisa de que los cambios en los niveles de enzimas plasmáticas reflejan cambios que han tenido lugar en un tejido u órgano específico.

Las enzimas plasmáticas son de dos tipos: un tipo está presente en su más alta concentración, es específico del plasma, y tiene un papel funcional en éste, son, por tanto enzimas plasmáticas funcionales; el otro tipo se encuentra presente normalmente a niveles muy bajos y no llevan a cabo función alguna conocida en la sangre, son las enzimas plasmáticas no funcionales.

En el primer grupo se incluyen las enzimas asociadas con la coagulación de la sangre (por ej. trombina), disolución del coágulo de fibrina (plasmina) y modificación de quilomicrones (lipoproteína lipasa).

Generalmente son sintetizadas en el hígado, pero también se encuentran en la sangre en concentraciones equivalentes mayores que en los tejidos.

Las enzimas específicas no plasmáticas son más importantes en las enfermedades de tejidos y órganos. Normalmente, los niveles plasmáticos son muy bajos o nulos. Una agresión en forma de cualquier proceso patológico puede provocar cambios en la permeabilidad de la membrana celular o incrementar la muerte celular, dando lugar a la liberación de enzimas intracelulares en el plasma.

En el diagnóstico de la implicancia de un órgano específico en un proceso patológico será ideal poder identificar enzimas específicas para cada órgano. Esto es improbable, ya que el metabolismo de muchos órganos es muy parecido.

La alcohol deshidrogenasa del hígado y la fosfatasa ácida de la próstata son útiles para la identificación específica de enfermedades en estos órganos. Al margen de estos dos ejemplos, hay muy pocas enzimas que sean específicos de órganos. Sin embargo la proporción de diferentes enzimas varía de tejido a tejido.

Los valores bajos de enzimas no funcionales que se encuentran por lo general en el plasma, aparentemente tienen su origen en la destrucción rutinaria normal de los eritrocitos, leucocitos y otras células. Con la muerte acelerada de éstas células, las enzimas solubles entran en la circulación.

Aunque los valores elevados de enzimas plasmáticas se interpretan generalmente como prueba de necrosis celular, el ejercicio intenso también da por resultado la liberación de cantidades importantes de enzimas musculares.


CREATÍN FOSFO QUINASA ó CPK: Aparece en forma de dímero con dos tipos de subunidades, la M (tipo músculo) y la B (tipo cerebro). En el cerebro, ambas subunidades son, desde el punto de vista electroforético del mismo tipo y se designan B. En el músculo esquelético, las subunidades son ambas del tipo M.


Las isoenzimas que contienen las subunidades del tipo B y del tipo M (MB) sólo se encuentran en el corazón (miocardio). Otros tejidos contienen cantidades variables de las isoenzimas MM y BB.

Las isoenzimas se numeran empezando por la especie que se desplaza más rápidamente hacia el ánodo en la electroforesis, y son CPK1 (BB) o “rápida”, CPK2 (MB) o “intermedia” y CPK3 (MM) “lenta”.

La CPK2 no debe superar el 6% de la CPK total. Su actividad aumenta en miopatías congénitas, infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular, hipotiroidismo, grandes quemados, etc. y disminuye en la artritis reumatoide y otros procesos reumáticos inflamatorios.


LACTATO DESHIDROGENASA ó LDH:
Es una enzima tetramérica que contiene solo dos subunidades distintas: las designadas H del corazón (miocardio) y las M del músculo. Estas dos subunidades se combinan de cinco formas diferentes: Después de la lesión del tejido cardíaco, la rotura celular libera CPK2 a la sangre dentro de las primeras 6-18 horas después de un infarto, pero la liberación de LDH se retrasa respecto a la aparición de CPK2 en 1-2 días. Normalmente, la actividad de la isoenzima LDH2 es mayor que la de la LDH1.

El cambio de las isoenzimas de la LDH junto a una CPK2 incrementada es diagnóstico de un infarto de miocardio virtualmente en el 100% de los casos. Un aumento en la actividad de la LDH5 es un indicador de congestión hepática. De este modo, se pueden seguir complicaciones secundarias de la lesión cardiaca.+


TRANSAMINASAS ó AMINOTRANSFERASAS GOT ó AST y GPT ó ALT: Actualmente se determina por separado la glutámico oxalacético transaminasa o GOT , llamada también aspartatoaminotransferasa o AST, y la glutámico pirúvico transaminasa o GPT o alanín aminotransferasa o ALT. En el suero normal abunda más la primera que la segunda. En el hepatocito, la GPT es una enzima citoplasmática, mientras que la GOT es bilocular, se encuentra tanto el citoplasma como en las mitocondrias.

El suero contiene normalmente de 8 a 20 U/lt., de estas transaminasas. Por encima de 20 U/lt debe considerarse patológica e indica la existencia de un proceso de necrosis hística generalmente miocárdica o hepática, con paso a la sangre circulante de transaminasa.

Hoy se sabe que no es necesaria la necrosis para la liberación de estas enzimas y que basta un trastorno reversible de la permeabilidad celular, por los menos en los aumentos de GPT, más “superficial” en el hepatocito.

Aumentos patológicos de las transaminasas séricas ocurren en infarto de miocardio (a partir de las primeras 6 horas y por un lapso de 4 a 6 días, alcanzándose los valores máximos a las 36 horas), hepatitis aguda, (la GPT suele elevarse muy por encima de la GOT) esto estaría en relación con una lesión superficial o difusa de los hepatocitos.

Las transaminasas se elevan no solo en las hepatitis víricas (A, B, C o D) sino también en las tóxicas o medicamentosas, y en las isquemias y/o estasis hepática.

En la hepatitis alcohólica aguda hay una mayor elevación de la GOT con respecto a la GPT. La cirrosis hepática da también ligeros aumentos. También aumenta en las pancreatitis agudas, embolia o trombosis con infarto y necrosis hística de cualquier localización, excepto, por lo general, en el cerebro, afecciones musculares (polimiositis, dermatomiositis), traumatismos musculares extensos, mioglobinurias y ejercicio muscular violento o sostenido.

Estas características tan especiales pueden ser explicadas, según nuestro criterio, mediante, Una nueva teoría acerca de las ‘diluciones homeopáticas’, definimos a la Información como la disposición a actuar, y de una determinada manera, que presenta un ente cualquiera –en este caso, un ente biológico-, en presencia del receptor adecuado.

La Información latente en la compleja microestructura proteica de la enzima, representa una disposición a actuar que solamente se puede hacer activa en presencia del receptor adecuado, que en este caso es el sustrato correspondiente.

En un estado neguentrópico encontramos que hay una reacción química lejos de su equilibrio. Así, entonces, cuando alguna enzima está frente a su sustrato específico, actúa constituyendo con él un complejo reversible, en el complejo enzima-sustrato.

La formación compleja representa el punto culminante de la acción catalizadora de una enzima (estado de transición). Pues es a nivel de este complejo que se produce la "activación" del sustrato, facilitándose así el proceso químico catalizado.

Si comparamos una misma reacción química con y sin enzimas, apreciamos cómo en el primer caso la magnitud de la energía de activación –es decir, la cantidad de energía necesaria para que la reacción se desencadene-, es mucho menor . De ahí que se diga que la enzima reduce la energía de activación requerida para acelerar cierta específica reacción química.


Después de la lesión del tejido cardíaco, la rotura celular libera CPK2 a la sangre dentro de las primeras 6-18 horas después de un infarto, pero la liberación de LDH se retrasa respecto a la aparición de CPK2 en 1-2 días. Normalmente, la actividad de la isoenzima LDH2 es mayor que la de la LDH1.

El cambio de las isoenzimas de la LDH junto a una CPK2 incrementada es diagnóstico de un infarto de miocardio virtualmente en el 100% de los casos. Un aumento en la actividad de la LDH5 es un indicador de congestión hepática. De este modo, se pueden seguir complicaciones secundarias de la lesión cardiaca.+


TRANSAMINASAS ó AMINOTRANSFERASAS GOT ó AST y GPT ó ALT: Actualmente se determina por separado la glutámico oxalacético transaminasa o GOT , llamada también aspartatoaminotransferasa o AST, y la glutámico pirúvico transaminasa o GPT o alanín aminotransferasa o ALT. En el suero normal abunda más la primera que la segunda. En el hepatocito, la GPT es una enzima citoplasmática, mientras que la GOT es bilocular, se encuentra tanto el citoplasma como en las mitocondrias.

El suero contiene normalmente de 8 a 20 U/lt., de estas transaminasas. Por encima de 20 U/lt debe considerarse patológica e indica la existencia de un proceso de necrosis hística generalmente miocárdica o hepática, con paso a la sangre circulante de transaminasa.

Hoy se sabe que no es necesaria la necrosis para la liberación de estas enzimas y que basta un trastorno reversible de la permeabilidad celular, por los menos en los aumentos de GPT, más “superficial” en el hepatocito.

Aumentos patológicos de las transaminasas séricas ocurren en infarto de miocardio (a partir de las primeras 6 horas y por un lapso de 4 a 6 días, alcanzándose los valores máximos a las 36 horas), hepatitis aguda, (la GPT suele elevarse muy por encima de la GOT) esto estaría en relación con una lesión superficial o difusa de los hepatocitos.

Las transaminasas se elevan no solo en las hepatitis víricas (A, B, C o D) sino también en las tóxicas o medicamentosas, y en las isquemias y/o estasis hepática.

En la hepatitis alcohólica aguda hay una mayor elevación de la GOT con respecto a la GPT. La cirrosis hepática da también ligeros aumentos. También aumenta en las pancreatitis agudas, embolia o trombosis con infarto y necrosis hística de cualquier localización, excepto, por lo general, en el cerebro, afecciones musculares (polimiositis, dermatomiositis), traumatismos musculares extensos, mioglobinurias y ejercicio muscular violento o sostenido.



Estas características tan especiales pueden ser explicadas, según nuestro criterio, mediante, Una nueva teoría acerca de las ‘diluciones homeopáticas’, definimos a la Información como la disposición a actuar, y de una determinada manera, que presenta un ente cualquiera –en este caso, un ente biológico-, en presencia del receptor adecuado.

La Información latente en la compleja microestructura proteica de la enzima, representa una disposición a actuar que solamente se puede hacer activa en presencia del receptor adecuado, que en este caso es el sustrato correspondiente.

En un estado neguentrópico encontramos que hay una reacción química lejos de su equilibrio. Así, entonces, cuando alguna enzima está frente a su sustrato específico, actúa constituyendo con él un complejo reversible, en el complejo enzima-sustrato.

La formación compleja representa el punto culminante de la acción catalizadora de una enzima (estado de transición). Pues es a nivel de este complejo que se produce la "activación" del sustrato, facilitándose así el proceso químico catalizado.
Si comparamos una misma reacción química con y sin enzimas, apreciamos cómo en el primer caso la magnitud de la energía de activación –es decir, la cantidad de energía necesaria para que la reacción se desencadene-, es mucho menor . De ahí que se diga que la enzima reduce la energía de activación requerida para acelerar cierta específica reacción química.
ESTUDIANTE KARILIN MARTINEZ

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